Dimagrimento Drastico: I Rischi Biochimici e Ormonali Nascosti dietro le Diete Estreme e i Farmaci Potenti

Pérdida de peso drástica: Los riesgos bioquímicos y hormonales que se esconden tras las dietas extremas y los fármacos potentes

Dr. Prof. Vito Traversa

Subtitular: Perder 20 o 30 kg en pocos meses puede afectar tu sistema hormonal, psicológico y metabólico. Una guía científica para comprender qué sucede en tu cuerpo.

Introducción

Cada año, miles de personas optan por medidas drásticas para perder peso rápidamente: dietas extremadamente bajas en calorías, medicamentos que inducen el apetito, antidepresivos fuera de indicación e incluso cirugía. ¿Pero a qué precio? La ilusión de una pérdida de peso rápida esconde un peligroso desequilibrio hormonal y metabólico que puede durar años.

1. El efecto yo-yo y la adaptación metabólica: el cuerpo entra en alarma

Durante una dieta severa, el cuerpo percibe un riesgo de supervivencia. Esto activa mecanismos de "hambre genética" que involucran al sistema neuroendocrino. Estudios de Leibel et al. (1995) demuestran que, tras una pérdida de peso significativa, el cuerpo reduce persistentemente el metabolismo basal, incluso al recuperar peso. Esto se conoce como adaptación termogénica .

Fuente: Leibel, R.L., Rosenbaum, M. y Hirsch, J. (1995). Cambios en el gasto energético como resultado de la alteración del peso corporal. Revista de Medicina de Nueva Inglaterra , 332(10), 621–628. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4872449/

Siguiendo esta línea, otros estudios han demostrado que la pérdida de peso activa una cascada neuroendocrina que involucra al hipotálamo, el eje HPA (glándula hipotálamo-hipofisaria-suprarrenal), la leptina y la grelina. La leptina, una hormona producida por los adipocitos, disminuye drásticamente con la pérdida de grasa, lo que indica al cerebro que la energía se ha agotado. Esto provoca un aumento del hambre y una reducción de la actividad del sistema nervioso simpático, lo que afecta la capacidad de quemar energía.

Fuente: Rosenbaum, M., & Leibel, R.L. (2010). Termogénesis adaptativa en humanos . Revista Internacional de Obesidad, 34(S1), S47–S55. https://www.nature.com/articles/ijo201028

Al mismo tiempo, la grelina, una hormona producida por el estómago, tiende a aumentar, lo que incrementa aún más la sensación de hambre. Este doble mecanismo —disminución de la leptina, aumento de la grelina— dificulta enormemente mantener el peso perdido. Esta compensación hormonal suele ser la base del efecto yo-yo. en las dietas clásicas bajas en calorías.

Fuente: Cummings, DE, et al. (2002). Un aumento preprandial en los niveles plasmáticos de grelina sugiere un papel en el inicio de la alimentación en humanos . Diabetes, 50(8), 1714-1719. https://diabetesjournals.org/diabetes/article/50/8/1714/10912

Además, la restricción calórica prolongada también activa la hormona del estrés cortisol, que promueve el catabolismo muscular y la acumulación de grasa visceral, empeorando la composición corporal y conduciendo a una condición llamada “obesidad sarcopénica”.

Fuente: Tomiyama, AJ, et al. (2010). Dieta y estrés: Un análisis del cortisol inducido por estrés y la alimentación emocional en mujeres . Psicología de la Salud, 29(4), 421–427. https://doi.org/10.1037/a0018600

Ante esta evidencia, resulta evidente que un enfoque basado únicamente en la restricción calórica no es sostenible ni eficaz a largo plazo. En cambio, es necesario restablecer el equilibrio neuroendocrino y metabólico mediante protocolos integrados, personalizados y progresivos que consideren no solo la ingesta calórica, sino también la calidad nutricional, el entrenamiento muscular, el sueño, el manejo del estrés y la función hepática.

2. Grelina y hambre crónica después de la dieta

La grelina, conocida como la "hormona del hambre", aumenta en respuesta a la pérdida de peso. Estudios clínicos han demostrado que los niveles elevados de grelina persisten hasta un año después de completar una dieta baja en calorías. ¿El resultado? Hambre crónica difícil de controlar, que a menudo conduce a la recuperación del peso.

Fuente: Sumithran, P. et al. (2011). Persistencia a largo plazo de las adaptaciones hormonales a la pérdida de peso. Revista de Medicina de Nueva Inglaterra , 365, 1597–1604. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6520897/

Esta persistencia de la grelina se ha relacionado con un fenómeno llamado “regulación hormonal compensatoria” : incluso cuando el individuo vuelve a un peso normal, el hipotálamo continúa recibiendo señales de hambre amplificadas, como si todavía estuviera en un estado de privación energética.

A nivel molecular, la grelina es una péptido de 28 aminoácidos que actúa sobre Receptores GHS-R1a En el hipotálamo arqueado, se activan las neuronas NPY/AgRP (neuropéptido Y y péptido relacionado con agouti), potentes estimuladores del apetito. Esta activación también tiene un efecto inhibidor sobre las neuronas POMC/CART anorexigénicas, lo que reduce la saciedad.

Fuente: Müller, T.D., Nogueiras, R., Andermann, ML, Andrews, Z.B., Anker, S.D., Argente, J., et al. (2015). Grelina . Metabolismo molecular, 4(6), 437–460. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4473155/

Además, la grelina interactúa con la circuito dopaminérgico mesolímbico , en particular con el núcleo accumbens y el área tegmental ventral (AVT) , lo que aumenta la motivación y la gratificación alimentaria. Esto explica por qué quienes han sufrido una restricción alimentaria severa tienden a desarrollar conductas compulsivas hacia alimentos ricos en calorías.

Fuente: Abizaid, A. et al. (2006). La grelina modula la actividad y la organización de la entrada sináptica de las neuronas dopaminérgicas del mesencéfalo, a la vez que promueve el apetito . Journal of Clinical Investigation, 116(12), 3229–3239. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1676311/

Incluso el forma activa de grelina – la grelina acilada (acil-grelina): tiene una vida media corta, pero una potencia biológica significativa, y es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica. Aumenta durante ayunos prolongados y se mantiene elevada incluso tras la reintroducción en la dieta, lo que ralentiza el retorno al equilibrio homeostático.

En estudios realizados en sujetos sometidos a cirugía bariátrica o dieta proteica drástica, se observó que sólo las intervenciones con impacto directo en el intestino (como la gastrectomía en manga) son capaces de suprimen de forma estable los niveles de grelina , mientras que la dieta por sí sola, aunque efectiva a corto plazo, no reduce la sobreproducción de esta hormona.

Fuente: Cummings, DE, et al. (2004). Niveles plasmáticos de grelina tras pérdida de peso inducida por dieta o cirugía de bypass gástrico . New England Journal of Medicine, 346(21), 1623-1630. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa012908

Todo esto pone de relieve cómo el tratamiento del exceso de peso no puede basarse únicamente en la fuerza de voluntad o en el déficit calórico. restablecer la regulación hormonal central , modular la actividad de los receptores de grelina e intervenir en ejes cerebrales más profundos para evitar recaídas.

3. El cortisol y la supresión de la masa magra

Las dietas extremas activan el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal, aumentando los niveles de cortisol, la hormona del estrés. El cortisol inhibe la síntesis de proteínas, estimula el catabolismo muscular y reduce la sensibilidad a la insulina. El resultado es una reducción de la masa muscular magra y una mayor ralentización del metabolismo.

Fuente: Rosenbaum, M., & Leibel, R.L. (2010). Termogénesis adaptativa en humanos. Revista Internacional de Obesidad , 34(Supl. 1), S47–S55. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3771367/

El cortisol ejerce varios efectos metabólicos:

  1. Estimula el catabolismo muscular : promueve la degradación de proteínas en los músculos esqueléticos para obtener aminoácidos que se convierten en glucosa (gluconeogénesis hepática). Esto conlleva una pérdida directa de... masa muscular magra , esencial para mantener un metabolismo basal alto.
  2. Inhibe la síntesis de proteínas : bloquea el anabolismo muscular actuando negativamente sobre mTOR (diana de la rapamicina en mamíferos), uno de los principales activadores del crecimiento celular y de la síntesis de proteínas musculares.
  3. Altera la sensibilidad a la insulina : El cortisol induce resistencia a la insulina hepática y periférica, lo que promueve la acumulación de grasa visceral. Este efecto se agrava aún más cuando la dieta es baja en carbohidratos complejos y micronutrientes.
  4. Reduce la conversión de hormonas tiroideas activas : inhibe la conversión de tiroxina (T4) en triyodotironina (T3), lo que ralentiza aún más el metabolismo y contribuye al llamado “modo de inanición”.

Fuente: Rosenbaum, M., y Leibel, R. L. (2010) . Termogénesis adaptativa en humanos . Revista Internacional de Obesidad , 34(Supl. 1), S47–S55.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3771367/

Un estudio clave que confirma el papel del cortisol en la pérdida de masa magra es el de Hackney, AC et al. (1999) , quienes observaron un aumento significativo del cortisol sérico y una reducción concomitante de testosterona e IGF-1 (hormonas anabólicas) en sujetos sometidos a dietas bajas en calorías combinadas con actividad física intensa.
Fuente: Hackney, AC (1999). Influencia del cortisol en la regulación energética y las respuestas de la testosterona al ejercicio . Opinión actual en nutrición clínica y atención metabólica , 2(6), 523–526.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10577495/

Otra revisión importante es la de Tomiyama et al. (2010) , quienes relacionan los intentos crónicos de perder peso con un aumento del cortisol basal y reactivo, empeorando la adaptación metabólica y la regulación del apetito.
Fuente: Tomiyama, AJ et al. (2010). Dieta: estrés y aumento de peso . Apetito , 55(3), 681–683.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S019566631000483X


La dieta restrictiva, que aumenta el cortisol, No sólo desencadena la pérdida de masa magra , sino que también predispone a Retorno al peso inicial con aumento de la masa grasa , empeoramiento de la composición corporal general. Este ciclo se conoce como "recaída metabólica" y representa uno de los mayores obstáculos en el tratamiento de la obesidad y el sobrepeso crónico.

4. Fármacos psicoactivos: antidepresivos, antiepilépticos y riesgo metabólico

Medicamentos como la fluoxetina, la sertralina (ISRS) o el topiramato (un antiepiléptico usado fuera de indicación para bajar de peso) pueden reducir temporalmente el apetito. Sin embargo, alteran los niveles de serotonina y dopamina, lo que afecta negativamente el estado de ánimo, la libido y la función cognitiva. Además, su uso crónico puede alterar el metabolismo de la glucosa y aumentar el riesgo de síndrome metabólico.

Fuente: Cummings, D. E., y Overduin, J. (2007). Regulación gastrointestinal de la ingesta de alimentos. Revista de Investigación Clínica , 117(1), 13–23. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3065312/

El uso de fármacos psicoactivos para controlar el peso es un enfoque controvertido, a menudo adoptado en fuera de etiqueta o en contextos no supervisados. Moléculas como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) — fluoxetina, sertralina, citalopram, escitalopram — y antiepilépticos como topiramato A veces se utilizan por su Efecto anoréxico secundario , es decir, la capacidad de reducir el apetito como efecto secundario no primario. Sin embargo, las consecuencias... metabólico y neuroendocrino A largo plazo plantean graves interrogantes.

Efectos sobre los sistemas serotoninérgicos y dopaminérgicos

El ISRS Funcionan aumentando los niveles de serotonin en el hendidura sináptica —es decir, el espacio entre dos neuronas donde se produce la transmisión del impulso nervioso. sinapsis De hecho, es la estructura de conexión entre dos células nerviosas y en la hendidura sináptica se encuentran neurotransmisores como la serotonina.

Estas drogas Inhiben la recaptación de serotonina , es decir, impiden que la neurona presináptica la reabsorba tras haber transmitido la señal. En otras palabras, mantienen la serotonina activa en el espacio sináptico durante más tiempo, amplificando su efecto. Este mecanismo puede reducir temporalmente el apetito, pero también altera la regulación fisiológica del... tono de humor , de la ciclo sueño-vigilia , de la libido y de la funciones cognitivas .

A desequilibrio crónico La inducción de estos fármacos puede provocar:

  • Disfunciones sexuales (reducción de la libido, anorgasmia), como destacan Serretti & Chiesa (2009).
    Fuente: Serretti, A. y Chiesa, A. (2009). Disfunción sexual relacionada con el tratamiento con antidepresivos: un metaanálisis. Journal of Clinical Psychopharmacology, 29(3), 259–266.
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19440080/
  • Alteraciones de la dopamina mesolímbica , es decir del sistema dopaminérgico implicado en la motivación y la recompensa, con manifestaciones de apatía y falta de motivación incluso en sujetos sin patologías psiquiátricas previas.
    Fuente: Dunlop, B.W., y Nemeroff, C.B. (2007). El papel de la dopamina en la fisiopatología de la depresión. Archivos de Psiquiatría General, 64(3), 327–337.
    https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/210007

Efectos sobre el metabolismo de la glucosa

Numerosos estudios han informado que el uso crónico de ISRS puede inducir resistencia a la insulina , o una sensibilidad reducida de las células a la insulina (la hormona que regula los niveles de glucosa en sangre), y Alteraciones en el metabolismo del azúcar . Este riesgo es particularmente alto en pacientes predispuestos, obesos o con sobrepeso.

Un estudio publicado en Cuidado de la diabetes mostraron un aumento significativo en el riesgo de diabetes tipo 2 en pacientes que toman antidepresivos durante períodos prolongados.
Fuente: Andersohn, F., et al. (2009). Uso prolongado de antidepresivos para trastornos depresivos y riesgo de diabetes mellitus. Diabetes Care, 32(4), 602–607.
https://diabetesjournals.org/care/article/32/4/602/29220

Topiramato: efectos neurológicos y metabólicos

El topiramato , a menudo utilizado en combinación con fentermina En los protocolos clínicos para la pérdida de peso, ejerce un efecto anoréxico Pero conlleva riesgos significativos. Entre los efectos secundarios documentados:

  • Acidosis metabólica , es decir, una disminución del pH de la sangre debido a una acidez sistémica excesiva.
  • Parestesia , hormigueo o sensaciones anormales en las extremidades.
  • Déficits cognitivos (lentitud mental, dificultad para concentrarse y recordar palabras)
  • Alteraciones del estado de ánimo , incluso en sujetos sin vulnerabilidad psiquiátrica previa

Fuente: Bray, G. A., y Ryan, D. H. (2014). Actualización sobre farmacoterapia para la obesidad. Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York, 1311(1), 1–13.
https://nyaspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nyas.12332

Riesgo de síndrome metabólico

Un aspecto clínicamente relevante, aunque menos discutido, es el aumento del riesgo de síndrome metabólico en pacientes sometidos a tratamiento crónico con antidepresivos Y Estabilizadores del estado de ánimo . El síndrome metabólico es una afección clínica que se caracteriza por:

  • Aumento de circunferencia abdominal
  • Hiperglucemia en ayunas
  • Hipertrigliceridemia
  • Hipertensión
  • Resistencia a la insulina

Esta pintura es el resultado de una combinación de aumento del apetito , actividad física reducida , acumulación de grasa visceral Y desregulación del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal (HPA) , que controla la respuesta al estrés y la liberación de cortisol.

Un estudio a gran escala ha confirmado que el uso crónico de fármacos psicotrópicos está asociado con una aumento estadísticamente significativo desde circunferencia de la cintura , de triglicéridos y de la nivel de azúcar en sangre en ayunas
Fuente: Pan, A., et al. (2012). Uso de antidepresivos y riesgo de diabetes tipo 2: resultados de tres cohortes de adultos estadounidenses. Diabetología, 55, 63–72.
https://link.springer.com/article/10.1007/s00125-011-2330-0


Medicamentos como fluoxetina , sertralina Y topiramato No son herramientas seguras para el control sostenible del peso corporal. Los efectos iniciales sobre el apetito son... transitorio , mientras que el alteraciones neuroendocrinas y metabólicas Puede persistir con el tiempo o empeorar. El uso crónico de estos medicamentos puede contribuir al desarrollo de obesidad visceral , síndrome metabólico , disfunciones cognitivas Y trastornos del estado de ánimo , comprometiendo la salud general del paciente.

5. El papel de la adiponectina y la leptina en la recuperación de peso.

Allá leptina y adiponectina Son dos hormonas producidas principalmente por la tejido adiposo (es decir, grasa corporal) y juegan un papel crucial en la regulación del metabolismo, el hambre y la respuesta a la insulina.

Leptina: hormona de la saciedad

Allá leptina Se le conoce como la “hormona de la saciedad” porque envía señales al hipotálamo. — una región del cerebro que regula el hambre, la sed, la temperatura y el metabolismo — cuando el cuerpo ha almacenado suficiente energía en forma de grasa, reduciendo así la sensación de hambre.

Después de una pérdida de peso significativa , niveles de leptina Caen rápidamente . Esta caída es percibida por el cerebro como una Amenaza a la supervivencia , lo que desencadena una respuesta compensatoria: aumento del hambre, reducción del gasto energético y estimulación de la conducta alimentaria. En otras palabras, el cuerpo interpreta la pérdida de peso como una hambruna e intenta recuperarlo.

Incluso en sujetos que han alcanzado un peso saludable, la leptina permanece baja durante meses, lo que contribuye a una hambre persistente y a una mayor vulnerabilidad a la recaída .

Adiponectina: sensibilizante a la insulina y antiinflamatoria

Adiponectina Es otra hormona liberada por el tejido adiposo, con una función sensibilizante a la insulina , es decir, mejora la capacidad de la insulina para reducir los niveles de azúcar en sangre, y también tiene una acción antiinflamatorio sistémico .

Durante una fase inicial de pérdida de peso, los niveles de adiponectina tienden a Aumenta , lo que promueve una mejor sensibilidad a la insulina y el control glucémico. Sin embargo, si la reducción de la masa grasa es demasiado rápida o excesiva, este equilibrio se altera: la adiponectina puede reducirse o perder su eficacia, especialmente si se acompaña de... estrés metabólico o desnutrición causada por dietas extremadamente bajas en calorías .

A desregulación de la adiponectina compromete el control de la glucosa, aumenta la inflamación de bajo grado (típica de la obesidad visceral) y puede predisponer a resistencia a la insulina , lo que hace más fácil recuperar el peso perdido y más difícil controlarlo a largo plazo.


La reducción de la leptina y la alteración de la adiponectina después de una dieta drástica crean una Entorno hormonal desfavorable : más hambre, menos saciedad, peor control glucémico y mayor inflamación. Estos mecanismos explican por qué... recuperación de peso Después de una dieta restrictiva no es sólo una cuestión de "fuerza de voluntad", sino el resultado de profundas adaptaciones biológicas que empujan al cuerpo a volver a su estado normal. peso anterior .

Fuente: Blundell, JE et al. (2015). Biología del control del apetito. American Journal of Clinical Nutrition, 94(1), 66–72.
https://academic.oup.com/ajcn/article/94/1/66/4412737

Dietas de marketing: alimentos precocinados, premios para adelgazar y el negocio de la pérdida de peso

En los últimos años -y con una masiva presencia publicitaria en los medios- se ha extendido un modelo comercial de “pérdida de peso a distancia” que propone planes de comidas preenvasados Y Kits de comida preparada , vendidos en línea o a través de centros de llamadas, acompañados de Sistemas de recompensas : cuantos más kilos pierdas, más descuentos, incentivos o beneficios recibirás. Este enfoque, que parece combinar... comodidad Y Promesas rápidas , pero presenta serios problemas críticos fisiológicas, metabólicas y éticas .

Una narrativa engañosa sobre la pérdida de peso

Estas empresas construyen un mensaje simplificado: “Se pueden perder entre 30 y 40 kg en pocos meses comiendo platos preparados, sin cocinar, sin esfuerzo”. Esta es una narrativa profundamente engañosa y biológicamente incorrecta.

De hecho, el organismo No es una máquina lineal : simplemente introducir menos calorías no basta para obtener un resultado saludable y estable. La pérdida de peso, especialmente si es rápida, activa... respuesta adaptativa del cuerpo Lo cual, como se explicó anteriormente, implica:

  • Reducción de los niveles de leptina (es decir, la hormona de la saciedad): conduce a Mayor hambre , menor control y una búsqueda constante de comida.
  • Activación del eje HPA (hipotálamo-hipofisario-adrenal) : aumenta la cortisol , la hormona del estrés, que estimula la pérdida muscular y promueve la acumulación de grasa visceral.
  • Adaptación termogénica : desaceleración de metabolismo basal (es decir, gasto energético en reposo), lo que hace cada vez más difícil seguir perdiendo peso.

Alimentos precocinados y respuesta hormonal

La mayoría de los productos “dietéticos” industriales que se venden en estos paquetes de entrega a domicilio son Altamente procesados , a menudo ricos en edulcorantes, emulsionantes, aislados de proteínas y carentes de fibra viva o micronutrientes sinérgicos. Estos elementos tienen Tienen poco impacto en la saciedad duradera , no estimulan la receptores intestinales que regulan el hambre y no favorecen una digestión fisiológica .

Por ejemplo:

  • La ausencia de fibra natural reduce la producción intestinal de GLP-1 , una hormona que envía señales de saciedad al cerebro.
  • Comidas monótonas y preenvasadas desensibilizar el sistema nervioso entérico , la red neuronal que regula el tracto gastrointestinal, reduciendo percepción del hambre fisiológica y en cambio promueven un hambre “nerviosa” o desordenada.
  • La exclusión del placer y del contacto real con la comida compromete el circuito de dopamina de la recompensa alimentaria, generando antojo (es decir, deseos compulsivos) a largo plazo.

El problema ético-profesional

Como médicos, biólogos y profesionales de la salud , nuestro papel es educar A la salud y no explotar La vulnerabilidad de quienes padecen obesidad o malestar físico. Fomentar la conducta alimentaria con recompensas económicas , clasificaciones o Bono para los más delgados No solo es incorrecto, sino peligroso. Promueve la idea de que el valor de una persona está ligado al número en la báscula y favorece... restricciones extremas , efectos yo-yo y puede conducir a trastornos alimentarios (DCA).

Además, el enfoque estandarizado e impersonal de estas “dietas a distancia” Ignora por completo la complejidad individual : cada paciente tiene un historial médico, un estado hormonal, una respuesta metabólica, un estilo de vida y una composición corporal únicos.


Perder peso No es un acto comercial ni un juego con premios. Es un proceso biológico y psicoemocional complejo Lo cual requiere tiempo, seguimiento clínico, educación nutricional, ajustes personalizados y atención a la salud mental. Las soluciones rápidas, preempacadas y basadas en el marketing son insostenibles: solo ofrecen resultados aparentes , a menudo seguidos de consecuencias aún más graves .

Promover la cultura de la conciencia , de elección autónoma y de la cuidados personales Es un deber ético de quienes trabajan en el ámbito sanitario.

6. Impacto psicológico: ansiedad, depresión y trastorno dismórfico corporal

La restricción calórica drástica y prolongada, especialmente si se sigue de forma independiente o bajo presión social y mediática, puede tener efectos adversos. profundamente desestabilizante para la psique , alterando los mecanismos de regulación del estado de ánimo y favoreciendo la aparición de trastornos psiquiátricos .

Afectación neuroendocrina

Allá serotonin y el La dopamina , dos neurotransmisores esenciales para el estado de ánimo, la motivación y el placer, se ven afectados negativamente por las dietas extremadamente bajas en calorías.

  • Allá serotonin (es decir, el neurotransmisor que regula la sensación de bienestar, el sueño, la saciedad y la estabilidad emocional) se reduce drásticamente en caso de baja ingesta de triptófano , un aminoácido esencial que se encuentra en los alimentos proteicos.
  • Allá dopamina (involucrada en la gratificación y la motivación) se reduce en respuesta a Frustración alimentaria prolongada , que da lugar a síntomas de apatía , desinterés , y dificultad para concentrarse

Este desequilibrio conduce a:

  • Aumento de la ansiedad anticipatorio vinculado a las comidas,
  • Depresión o cambios de humor (depresión atípica),
  • Autoestima reducida y una percepción alterada del propio cuerpo.

El cuerpo como enemigo: el nacimiento del trastorno dismórfico corporal

En sujetos predispuestos, especialmente mujeres y adolescentes, la pérdida rápida de peso puede desencadenar mecanismos de control obsesivos de la imagen corporal. Esto es típico de la trastorno dismórfico corporal o trastorno dismórfico corporal, es decir, una percepción distorsionada de la propia apariencia, incluso cuando uno tiene un peso normal o incluso bajo de peso.

El sujeto, incluso después de perder decenas de kilos, Sigue viéndose como "gordo" o "fuera de forma", buscando un ideal inalcanzable de perfección física. Este trastorno puede provocar:

  • Conductas compulsivas (por ejemplo, pesarse docenas de veces al día),
  • Evitación social (no te muestres en traje de baño, evita los espejos),
  • Trastornos alimentarios como la anorexia, la bulimia o los atracones (atracones compulsivos seguidos de sentimientos de culpa).

El papel de las redes sociales y la gratificación rápida

Allá Exposición constante a modelos estéticos poco realistas Las dietas extremas, promovidas por influencers y la publicidad motivacional (como “transformaciones de 30 días”) alimentan el ciclo de insatisfacción. El cerebro desarrolla una adicción a la gratificación visual de la pérdida de peso , similar a un mecanismo de adicción conductual.
Cuando la pérdida de peso se ralentiza (debido a la adaptación metabólica) o se detiene, frustración, pánico y recaída emocional .

Riesgo clínico: diagnósticos subestimados

Muchas de estas condiciones no están diagnosticados En programas de pérdida de peso, especialmente si se siguen en línea o de forma independiente, sin seguimiento psicológico, el impacto psicológico puede afectar:

  • Allá calidad de vida ,
  • El relaciones sociales y emocionales ,
  • Allá capacidad de trabajo ,
  • Allá estabilidad emocional a la larga.


Una intervención sobre el peso No se puede ignorar la salud mental . Las estrategias nutricionales deben ser sostenibles, graduales, empáticas y supervisadas por profesionales cualificados.
Incluir apoyo psicológico, incluido el apoyo preventivo. No es opcional , sino un componente. fundamental para cualquier tratamiento serio de sobrepeso u obesidad.

Conclusiones

Perder peso No se trata de un simple equilibrio entre calorías introducidas y calorías consumidas , sino de un proceso biológicamente complejo, que involucra de manera profunda e interdependiente el sistema endocrino (es decir, el sistema hormonal), el metabolismo (las reacciones químicas del cuerpo) y la red neuropsíquica (es decir, el cerebro, las emociones, los neurotransmisores) .

Cualquier intento de forzar este equilibrio con dietas drásticas, drogas psicoactivas o rutas alimentarias industrializadas puede desactivar los mecanismos reguladores naturales , generando con el tiempo:

  • Disminución del metabolismo basal , o la cantidad de energía que el cuerpo utiliza en reposo;
  • Hambre crónica y desregulación del apetito vinculado a desequilibrios en la grelina, leptina y otras hormonas;
  • Pérdida de masa magra , con debilitamiento muscular y empeoramiento de la composición corporal;
  • Cambios mentales y dependencia de estrategias de pérdida rápida de peso , con riesgo de trastorno dismórfico corporal, ansiedad y depresión.

La evidencia científica citada demuestra que Cualquier abordaje serio del sobrepeso y la obesidad debe basarse en la gradualidad, la experiencia clínica y la personalización , teniendo en cuenta la complejidad biológica de cada individuo.

No existe tal cosa como una comida milagrosa , una programa universal o una medicamento curativo . En cambio, existe la necesidad de Educar el cuerpo y la mente a una nueva normalidad metabólica , sostenible en el tiempo, respetuosa de las necesidades fisiológicas, de las emociones y de los ritmos biológicos.

Verdadero éxito en los campos nutricional y clínico No es lo rápido que pierdes peso , sino la calidad con la que se construye la salud duradera .

Dr. Vito Traversa
Bioquímico, Nutricionista, Kinesiólogo, Terapeuta de Rehabilitación Funcional

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